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Un componente activo de la granada en la detención del carcinoma papilar de tiroides

Nuestro estudio anterior reveló que la punicalagina, un componente activo de la granada, desencadenó la muerte celular autofágica y la respuesta al daño del ADN en las células de carcinoma papilar de tiroides.

Pero los mecanismos detallados contra el cáncer de la punicalagina en el carcinoma papilar de tiroides aún estaban por explorar más a fondo.

El carcinoma papilar de tiroides es el carcinoma endocrino más común.

La punicalagina y podrían proporcionar nuevas perspectivas potenciales para la terapia de del carcinoma papilar de tiroides.

La activación de la muerte celular autofágica y la respuesta al daño del ADN es una causa comprobada de senescencia celular, que media los procesos antitumorales bajo ciertas circunstancias.

En este estudio, informamos que el tratamiento con punicalagina (componente activo de la granada) generó un fenotipo senescente de células de carcinoma papilar de tiroides caracterizadas como morfología alterada, aumento de la granularidad celular y tinción de β-galactosidasa asociada a senescencia (SA-β-Gal).

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La senescencia inducida por el tratamiento con punicalagina se confirmó aún más mediante la detención del ciclo celular y la regulación positiva del inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina p21.

Mientras tanto, el fenotipo secretor asociado a la senescencia incluía niveles altos de citoquinas inflamatorias, principalmente  e IL-1β.

Además, la exposición a la punicalagina causó la fosforilación y la posterior degradación de IκBα, así como la translocación nuclear de p65, lo que sugiere la activación de la vía de señalización de NF-κB.

La inhibición de NF-κB por el ditiocarbamato de pirrolidina , un inhibidor selectivo de NF-κB, revirtió parcialmente el fenotipo senescente celular inducido por la punicalagina en l células del carcinoma papilar de tiroides como lo demuestra la disminución de la fracción de células positivas y el bloqueo de SA-β-Gal. Generación SASP (mecanismo supresor de tumores que detiene permanentemente las células en riesgo de transformación maligna).

Estos resultados mostraron colectivamente que el tratamiento con punicalagina indujo la detención del crecimiento senescente y la SASP (mecanismo supresor de tumores que detiene permanentemente las células en riesgo de transformación maligna) mediante la activación  de NF-κB.

Estas observaciones aclararon nuevos mecanismos anticancerígenos de la punicalagina (componente activo de la granada) y podrían proporcionar nuevas perspectivas potenciales para la terapia de del carcinoma papilar de tiroides.

Estudio realizado por:

El Laboratorio clave de medicina nuclear, Ministerio de salud, Jiangsu Laboratorio clave de medicina nuclear molecular, Instituto de medicina nuclear de Jiangsu, Wuxi, Jiangsu, China

Escuela de Ciencia y Tecnología de Alimentos, Universidad de Jiangnan, Wuxi, Jiangsu, China

Departamento de Endocrinología, Hospital JiangYuan Afiliado al Instituto de Medicina Nuclear de Jiangsu. Wuxi, Jiangsu, China

Departamento de Endocrinología y Metabolismo e Instituto de Endocrinología, Primer Hospital de la Universidad de Medicina de China, Shenyang, Liaoning, China

Año de la investigación: 2018

Estudio publicado en la revista científica:

Biomedicine & Pharmacotherapy

Titulo original investigación:

Punicalagin induces senescent growth arrest in human papillary thyroid carcinoma BCPAP cells via NF-κB signaling pathway