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Ácido elágico de granadas y urolitinas mejoraron el control de la glucosa

Ácido elágico (AE) de las granadas y sus urolitinas (UA) en la dieta mejoraron diferencialmente el control de la glucosa y modificaron los marcadores de la función mitocondrial en el hígado

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Motivos del estudio el ácido elágico de granadas y urolitinas

Las granadas tienen altos niveles de elagitaninos y ácido elágico.  Los elagitaninos y ácido elágico se convierten en urolitinas por microbiota intestinal en el tracto gastrointestinal, ambos son absorbidos sistemáticamente. 

El objetivo fue evaluar los efectos metabólicos del AE de granadas y UA y su metabolito microbiano urolitina a en ratones con resistencia a la insulina inducida por la dieta.

Desarrollo del estudio el ácido elágico de granadas y urolitinas

Ratones DBA2J machos fueron alimentados con una dieta occidental (42% de energía de la grasa, 32% de sacarosa, 0,2% de colesterol) durante 8 semanas para inducir resistencia a la insulina. 

Después de que se confirmó la resistencia a la insulina, la dieta se complementó con un 0,1% de AE, UA o ácido elágico y urolitinas combinados (EAUA) durante otras 8 semanas. 

Al final de la intervención se determinaron la composición corporal, la prueba de tolerancia intraperitoneal a la insulina y la glucosa (IPITT e IPGTT), el suero y el tejido (hígado, músculo adiposo y músculo esquelético (SM)), marcadores inflamatorios, metabólicos y mitocondriales.

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Resultados del estudio

En comparación con el grupo de control de dieta occidental, la glucosa en sangre y los ácidos grasos libres disminuyeron significativamente con ácido elágico, urolitinas o ácido elágico y urolitinas combinados y mejoró la resistencia a la insulina y los triglicéridos. 

El contenido de lípidos hepáticos, los marcadores histológicos de la esteatosis hepática, así como los marcadores inflamatorios (TNFα, MCP1 e IL6) en la sangre y los tres tejidos no fueron modificados por la intervención. 

Observamos la regulación diferencial de los genes relacionados con la función mitocondrial pero no con el contenido de ADN mitocondrial de ácido elágico, urolitinas o ácido elágico y urolitinas combinados en hígado. 

Marcadores de fusión mitocondrial ( Mfn2 ) y mitofagia (Parkin y Pink) aumentaron en UA y AE y urolitinas combinados en comparación con los ratones con resistencia a la insulina. 

Además, los hepatocitos primarios de ratones con resistencia a la insulina tuvieron una pérdida de protones significativamente mayor, tasas de consumo de oxígeno basal y ligadas a ATP que los ratones de control sanos. 

AE y UA redujeron la fuga de protones en los hepatocitos de los ratones con resistencia a la insulina.

Principal conclusión de esta investigación

El ácido elágico y las urolitinas en la dieta mejoraron diferencialmente el control de la glucosa y modificaron los marcadores de la función mitocondrial en el hígado y de ratones con resistencia a la insulina por la dieta. Se necesitan estudios futuros para comprender cómo los cambios de la función mitocondrial mediados por AE y UA contribuyen a la mejora de la resistencia a la insulina.

Estudio realizado en

Centro de Nutrición Humana, Departamento de Medicina, Escuela de Medicina David Geffen, Universidad de California, Los Ángeles.

Publicado en la revista científica

Current Developments in Nutrition

Año de publicación

2019

Titulo original del estudio y enlace a su publicación

Ellagic Acid and Its Microbial Metabolite Urolithin a Alleviate Diet-induced Insulin Resistance in Mice (OR24-03-19)

Titulo traducido al castellano

El AE y su metabolito microbiano UA ayuda a aliviar la resistencia a la insulina inducida por la dieta en ratones (OR24-03-19)

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