Se trata de la Urolitina A que puede ejercer de agente terapéutico, este nuevo compuesto natural es un metabolito derivado de la flora intestina al consumir los polifenoles de las granadas.
En el estudio se confirma y proporciona evidencia preclínica convincente de la utilidad de Urolitina A como agente terapéutico en el cáncer de páncreas
Motivos del estudio Urolitina A
El adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) es una enfermedad maligna agresiva y es altamente resistente a los regímenes de tratamiento estándar. Las terapias dirigidas contra KRAS , una mutación presente en la gran mayoría de los casos de adenocarcinoma ductal pancreático, han sido en gran medida ineficaces.
Sin embargo, la inhibición de los componentes posteriores en la cascada de señalización de KRAS proporciona objetivos terapéuticos prometedores en el manejo de adenocarcinoma ductal pancreático y garantiza una mayor exploración.
Aquí, investigamos la urolitina A, un nuevo compuesto natural derivado de la flora intestina al consumir los polifenoles de las granadas que puede ejercer como agente terapëutico , que se dirige a numerosas quinasas aguas abajo de KRAS, en particular las vías de señalización PI3K / AKT / mTOR.
Las granadas contienen numerosos polifenoles principalmente elagitaninos y en especial la punicalagina presente en un 80 % en la piel de la granada, al ingerirlos nuestro intestino metaboliza en Urolitina A que pasa al torrente sanguíneo ejerciendo propiedades beneficiosas a nuestro organismo
Desarrollo del estudio Urolitina A
Mostramos que el tratamiento de células de adenocarcinoma ductal pancreático con urolitina A crecimiento de xenoinjertos tumorales y aumentó la supervivencia general de Ptf1a Cre / + ; LSL-Kras G12D / + ; Tgfbr2 flox / flox(PKT) ratones en comparación con el vehículo o la terapia solo con gemcitabina.
Resultados del estudio Urolitina A como agente terapéutico
La evaluación histológica de estas muestras tumorales tratadas con Urolitina A confirmó las acciones mecánicas de la Urolitina A mediante la reducción de la fosforilación de AKT y p70S6K, la proliferación reducida y el aumento de la apoptosis celular en los modelos de ratón con xenoinjerto y PKT.
Además, el tratamiento con Urolitina A reprogramó el microentorno del tumor, como lo demuestran los niveles reducidos de poblaciones de células inmunosupresoras infiltrantes, como las células supresoras derivadas de mieloides, los macrófagos asociados a tumores y las células T reguladoras.
Principal conclusión de esta investigación con Urolitina A como agente terapéutico
En general, este trabajo proporciona evidencia preclínica convincente de la utilidad de Urolitina A como agente terapéutico en El adenocarcinoma ductal pancreático a través de la supresión de la vía PI3K / AKT / mTOR.
Estudio realizado en:
- Departamento de Cirugía, Escuela de Medicina Miller de la Universidad de Miami, Centro Integral de Cáncer Sylvester, Miami, Florida. Estados Unidos
- Departamento de Cirugía, Escuela de medicina Universidad de Vanderbilt, Nashville, Tennessee. Estados Unidos
- Departamento de Microbiología e Inmunología, Universidad de Louisville, Louisville, Kentucky , Estados Unidos
- Instituto Adichunchanagiri de Medicina Molecular, AIMS, Karnataka, India
- Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa (inStem), Bangalore, Karnataka, India
- Departamento de Salud Pública, Escuela de Medicina Miller de la Universidad de Miami, Miami, Florida Estados Unidos
- Departamento de Patología, Universidad de Colorado, Denver, Colorado Estados Unidos
Publicado en la revista científica
Año de publicación
2019
Titulo original del estudio y enlace a su publicación
Urolithin A, a Novel Natural Compound to Target PI3K/AKT/mTOR Pathway in Pancreatic Cancer
Titulo traducido al castellano
Urolitina A, un nuevo compuesto natural para atacar la vía PI3K / AKT / mTOR en el cáncer de páncreas
