Título en Castellano de la investigación:
Efecto inhibidor de punicalagina en la neuroinflamación inducida por lipopolisacárido, el estrés oxidativo y deterioro de la memoria a través de la inhibición del factor nuclear-kappaB
Informe realizado por la entidad científica:
– Facultad de Farmacia y Centro de Investigación Médica, Universidad Nacional de Chungbuk, República de Corea
– Departamento de Química de la Universidad del Valle de Utah, University Parkway, Orem, EE.UU
– Laboratorio de Trasplantes y Medicina Regenerativa, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Academia Sahlgrenska, Universidad de Gotemburgo, Gotemburgo, Suecia.
– Instituto Coreano de Investigación de Biociencia y Biotecnología República de Corea.
– Departamento de Obstetricia y Ginecología, Facultad de Medicina, Hospital Daejeon de Santa María, la Universidad Católica de Corea, República de Corea,
Título en Inglés de la investigacíón:
Inhibitory effect of punicalagin on lipopolysaccharide-induced neuroinflammation, oxidative stress and memory impairment via inhibition of nuclear factor-kappaB
Publicado en la revista científica:
Neuropharmacology
Fecha de la publicación del estudio
Enero de 2017
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Aspectos destacados de la investigación
Neuroinflamación y amiloidogénesis son los principales síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
La activación de NF-kappa B puede inducir inflamación de las vías y la amiloidosis.
La Punicalagina inhibe la activación de NF-kB a través de la unión directa a su subunidad P50.
La Punicalagina reduce la neuroinflamación y amiloidosis inducida por LPS.
La Punicalagina es un posible candidato para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
Resumen principales detalles de la investigación
Neuroinflamación es importante en la patogénesis y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (AD).
Anteriormente, hemos demostrado lipopolisacárido (LPS) neuroinflamación inducida causó deterioro de la memoria.
Se investigaron los posibles efectos preventivos de la punicalagina, un componente de la granada, la deficiencia en la memoria causado por lipopolisacárido LPS, junto con los mecanismos fundamentales.
Lipopolisacárido LPS tratados astrocitos en cultivo y las células microgliales BV-2 fueron investigados por contra efectos de neuroinflamatorios de la Punicalagina.
Punicalagina (1,5 mg / kg) mejora las Lipopolisacárido (250 mg / kg al día 7 veces) deterioro de la memoria inducida, así como impide la expresión inducida por Lipopolisacárido de las proteínas inflamatorias.
En un estudio invitro, también se encontró que la Punicalagina (1 mg / ml) inhibió el Lipopolisacárido (10, 20 y 50 mM) inducida por la expresión de iNOS y COX-2, así como la producción de ROS, NO, TNF-α y IL-1β.
Punicalagina también suprime la activación de NF-kappa B a través de la inhibición de la degradación de I? B, así como p50 y p65 translocación en el núcleo en LPS Lipopolisacárido cerebro de ratón tratado y astrocitos en cultivo y las células microgliales BV-2.
En consonancia con el efecto inhibitorio sobre la inflamación neurológica, La Punicalagina inhibió inducida por LPS Aß 1-42generación a través de la baja regulación de la expresión de APP y en BACE1 in vivo e in vitro estudio.
Por otra parte, la Punicalagina se une directamente a NF-B subunidad p50 se evidencia por un modelo de acoplamiento y tire hacia abajo de ensayo.
Estos resultados sugieren que la Punicalagina inhibe deterioro de la memoria inducida por Lipopolisacárido a través de anti-inflamatorias y anti- mecanismos a través de la inhibición de la activación de NF-kB.