Objeto del estudio in vitro e in vivo de la punicalagina
La evidencia acumulada ha aclarado que la hiperlipidemia está estrechamente asociada con una prevalencia creciente de enfermedades cardiovasculares debido a una disfunción endotelial .
En el presente estudio, se investigó el efecto y el mecanismo de la punicalagina, un importante elagitanino de la granada , en la disfunción endotelial tanto in vitro ,como in vivo.
Estudio y resultados obtenidos
- Punicalagina mejoró significativamente la acumulación de la hiperlipidemia inducida por suero de triglicéridos y colesterol , así como endotelial y disfunción mitocondrial de aorta torácica .
- Curiosamente, se activó la vía forkhead box O1, que puede explicar la prevención de la disfunción vascular y la pérdida mitocondrial mediante la regulación al alza de la biogénesis mitocondrial .
- En línea, a través de cultivos celulares , nuestro estudio demostró que la punicalagina no solo aumentaba la proteína forkhead box O1 total , sino que también aumentaba su translocación nuclear.
- Además, el silenciamiento de la proteína forkhead box O1 eliminó notablemente la capacidad de la punicalagina para aumentar la biogénesis mitocondrial , la expresión de la NO sintetasa endotelial y el estrés oxidativo , lo que implica el papel insustituible de la proteína forkhead box O1 en la regulación de la función endotelial en presencia de la punicalagina,
- A la inversa, la supresión de especies reactivas de oxígeno aseguró la disminución inducida por palmitato de la expresión de la proteína forkhead box O1, lo que implica que hubo una conversación cruzada entre la vía de la proteína forkhead box O1 y las especies reactivas de oxígeno.
- La respuesta inflamatoria en el estudio actual estuvo mediada principalmente a través de la vía de señalización p38 MAPK / NF-κB además de la vía FoxO1.
- Tomados en conjunto, nuestros hallazgos sugieren que la punicalagina mejora la disfunción endotelial al activar la vía de la proteína forkhead box O1, un interruptor de regulación fundamental de la biogénesis mitocondrial.
4 puntos importantes resultados del estudio
- La punicalagina mejoró la disfunción endotelial y mitocondrial inducida por hiperlipemia de la aorta torácica.
- In vitro, la punicalagina atenuó el deterioro endotelial inducido por ácidos grasos libres y la disfunción mitocondrial.
- La punicalagina mejoró la disfunción endotelial mediante la activación de FoxO1, un interruptor de regulación fundamental de la biogénesis mitocondrial.
- La respuesta antiinflamatoria de la punicalagina estaba mediada principalmente a través de la vía de señalización p38 MAPK / NF-κB además de la vía de la proteína forkhead box O1.
Estudio realizado en
Centro de Biología y Medicina Mitocondrial, Laboratorio Clave de Ingeniería de Información Biomédica del Ministerio de Educación, Escuela de Ciencia y Tecnología de la Vida e Instituto Fronterizo de Ciencia y Tecnología, Universidad de Xi’an Jiaotong, Xi’an, 710049, China
Departamento de Farmacología, Escuela de Ciencias Médicas Básicas, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Xian Jiaotong, Xi’an 710061, China
Año de publicación
2019
Publicado en la revista científica:
Free Radical Biology and Medicine
Titulo original del estudio y enlace a su publicacíon
Titulo traducido al castellano
La punicalagina atenúa la disfunción endotelial mediante la activación de FoxO1, un interruptor de regulación fundamental de la biogénesis mitocondrial